Ученые раскрыли секрет реакции мозга на стресс
Ученые выяснили, что перенесенные травмы способны «перепрограммировать» нервную систему, делая ее особенно чувствительной к стрессу, боли и страху — даже спустя долгое время после полного восстановления тканей. Это открытие может объяснить механизмы, которые лежат в основе хронической боли и психоэмоциональных расстройств, в частности, посттравматического стрессового расстройства (ПТСР), когда организм продолжает реагировать на угрозу, которой уже нет.
Ученые из Университета Торонто в Миссиссоге проводили эксперименты на мышах, которые ранее перенесли травму одной из задних лап. После заживления специалисты подвергали животных воздействию запаха хищника — крайне стрессового стимула для грызунов. В ответ у мышей усиливался страх и появлялась необычно сильная болевая реакция сразу в обеих задних лапах, включая ту, которая никогда не была повреждена. Симптомы сохранялись более шести месяцев, несмотря на отсутствие физических повреждений или новых травм. Это говорит о том, что организм продолжал функционировать в «режиме опасности» даже когда реальная угроза уже давно исчезла.
Как отмечает автор работы, профессор психологии Лорен Мартин, защитные механизмы мозга направлены на выживание, но в некоторых случаях они могут «застревать» в активированном состоянии. Это приводит к тому, что человек или животное остаются чрезмерно чувствительными к стрессу и боли, даже когда объективных причин для этого уже нет.
Ключевую роль в этих процессах играют стрессовые гормоны и специфические белки. Ученые обнаружили взаимодействие между гормоном кортикостероном и рецептором TRPA1— за способность вызывать ощущение жжения его часто называют «рецептором васаби». Оказалось, что после травмы и в условиях стресса этот рецептор становится особенно активным и «учит» организм быть готовым к боли. Даже слабый сигнал угрозы, например, запах хищника, опять запускает цепочку боли и страха, как будто рана открылась заново.
Однако исследование показало и интересное различие: если страх зависел от обоих факторов — TRPA1 и гормонов стресса, то длительная боль возникала исключительно под действием стрессового гормона. Это говорит о существовании двух параллельных, но независимых механизмов: один управляет страхом, другой — болью. Это открытие имеет серьезные терапевтические последствия. Блокировка TRPA1 или подавление действия кортикостерона может снизить или вовсе устранить патологическую чувствительность —, а значит, потенциально излечивать хроническую боль и ПТСР.
Ученые уже заняты поиском ключевых нервных цепей, контролирующих эти реакции. Понимание того, как именно травма перестраивает нейросети, позволит точечно воздействовать на корень проблемы, а не просто снимать симптомы. Это может стать прорывом в лечении состояний, при которых человек оказывается заложником болезненного прошлого опыта, не в силах отключить «тревожную сигнализацию» мозга.
Ранее ученые выяснили, что стресс по понедельникам буквально оставляет свой отпечаток на теле.
