Есть и не толстеть: ученые обнаружили «ген худобы»
Все мы знаем этих людей, которые могут есть все, что хотят, не занимаются спортом, но при этом остаются худыми. Если вы думаете, что таких людей много (признаем, нам всегда кажется, что все вокруг такие кроме нас самих), ученые спешат вас обрадовать — их всего 1%. Именно поэтому, исследователям стало интересно, что же стоит за их худобой.
Работа началась с проведения большого исследования полногеномного поиска и включало почти 50 000 испытуемых. Вместо того чтобы сравнивать худых и тучных людей, в профиле рассматривались генетические различия между здоровыми худыми людьми и людьми с нормальным весом.
Ученые сразу же заметили два «варианта» гена ALK. Начальные тесты на животных выявили, что мыши с дефицитом гена ALK, казалось, сжигали больше калорий и быстрее расщепляли жир.
«Используя метод непрямой калориметрии, мы можем показать, что мыши с дефицитом ALK демонстрируют повышенные энергетические затраты», — говорит Майкл Ортофер, автор исследования. «Это означает, что они сжигают больше калорий, чем обычные животные, и объясняет, почему они остаются худыми, даже если едят одинаковое количество пищи. Кроме того, они также демонстрируют повышенную толерантность к глюкозе».
Чтобы понять, какие именно механизмы были задействованы, исследователи обнаружили, что ALK высоко экспрессируется в определенной области мозга в гипоталамусе, известной как паравентрикулярное ядро. Когда ALK был заблокирован в этой единственной области мозга, исследователи наблюдали те же самые сокращения массы тела и общие метаболические эффекты, которые были обнаружены у животных с полным нокаутом ALK.
Различные ингибиторы ALK уже были ранее одобрены FDA (управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов) для клинического применения, плюс целый ряд находятся на различных стадиях испытаний. Таким образом, ученые считают, что будущие работы с этим геном в области лечения ожирения принесут свои плоды.
