Доказано, что псилоцибин значительно ускоряет рост клеток мозга
Ученые показали, что психоделик вызывает быстрый рост нейронных связей в лобной коре головного мозга мышей — возможно, поэтому псилоцибин так эффективен в качестве антидепрессанта
За последнее десятилетие наука по изучению психоделических веществ развивалась невероятно быстрыми темпами. МДМА как лекарство от посттравматического стрессового расстройства и псилоцибин от депрессии уже находятся на поздних стадиях испытаний на людях и на грани клинического одобрения, однако мы все еще очень мало знаем о том, как именно эти психоделические соединения на самом деле оказывают свое терапевтическое действие.
Годы тщательного изучения депрессии дали исследователям психоделиков подсказки, в каком направлении следует искать ответы. Мы знаем, что депрессия связана с синаптической атрофией лобной коры. Мы также знаем, что антидепрессанты быстрого действия могут улучшить настроение, устраняя синаптический дефицит, существенно увеличивая объем нейронных связей в этих (весьма важных) областях мозга.
Итак, способствуют ли психоделики той же нейронной пластичности?
Новое исследование, опубликованное в журнале Neuron, отвечает на этот вопрос положительно.
Используя хроническую двухфотонную микроскопию, исследователи визуализировали синаптическую архитектуру медиальной лобной коры у ряда мышей. Их модель была сосредоточена на количестве и плотности нейронных связей, называемых дендритными шипами. Было проведено семь сеансов визуализации: первый начался с введения однократной дозы псилоцибина, после чего инъекции повторялись на протяжении месяца.
В течение 24 часов после приема одной дозы психоделического препарата исследователи обнаружили увеличение размера и плотности дендритных шипов. Было отмечено, что эти изменения происходят очень быстро и длятся неожиданно долго.
Спустя месяц небольшое количество этих новых нейронных связей все еще сохранялось в мозге. Алекс Кван, старший автор исследования, отмечает, что подобный эффект от единственной дозы псилоцибина удивил команду и что никто не ожидал, что она приведет к стойким структурным изменениям в мозговой ткани.
«Мы не только увидели увеличение числа нейронных связей на 10%, но они также оказались примерно на 10% больше, поэтому связи в целом стали ощутимо сильнее», — говорит Кван. «Было настоящим сюрпризом увидеть такие устойчивые изменения всего после одной дозы псилоцибина. Новые связи могут быть структурными изменениями, которые мозг использует для хранения нового опыта».
Помимо изменений структуры мозга, исследователи отмечают, что у животных также были обнаружены функциональные и поведенческие изменения. В частности, у мышей улучшилось поведение, связанное со стрессом, и усилилась проводимость нейронных путей. Новое открытие предполагает, что подобные качества мозга могут играть определенную роль в некоторых терапевтических преимуществах психоделиков.
Одним из самых интересных аспектов является попытка исследования отделить структурные изменения мозга, вызванные псилоцибином, от острых психоделических эффектов препарата. Исследователи использовали препарат под названием кетансерин для блокирования рецепторов 5-HT2 — пути, с помощью которого, по мнению ученых, психоделические препараты и вызывают острые «триповые» эффекты.
Кетансерин эффективно подавлял реакцию подергивания головы у животных, что является основным методом наблюдения, используемым для отслеживания острых психоделических ощущений у мышей. Но кетансерин не блокировал никаких изменений пластичности мозга, вызванных псилоцибином.
«Возможность подавить острые поведенческие эффекты псилоцибина без отмены структурной пластичности имеет очевидные последствия для лечения в клинике», — предполагают исследователи в своей работе. «Однако пока не ясно, будут ли результаты экстраполированы на людей».
Можно ли отделить терапевтическое действие психоделиков от воздействия на психику — этот вопрос до сих пор остается без ответа. Исследователи отмечают, что кетансерин блокирует только около 30% рецепторов 5-HT2 у грызунов, поэтому вполне возможно, что нейронная пластичность, вызванная псилоцибином, по-прежнему опосредована этим путем. Потребуется гораздо больше работы, чтобы понять, как именно устроен этот сложный механизм.
