Самые страшные яды02.05.2019 01:32

Привет, %username%

Да, я знаю, заголовок избитый и в гугле есть овер 9000 ссылок, в которых описываются страшные яды и рассказываются ужастики.

Но я не хочу перечислять то же самое. Я не хочу меряться дозами LD50 и претендовать на оригинальность.

Я хочу написать про те яды, с которыми ты, %username%, имеешь большой риск столкнуться каждый день. И которые не так просты, как их ближайшие собратья.

Врага надо знать в лицо. И надеюсь — будет интересно.

Итак — моя смертельная десятка! Даже нет, всё же буду немного оригинален — ДЕВЯТКА!

Девятое место

Таллий — это мягкий металл серебристо-белого цвета с голубоватым оттенком. На фото он в ампуле — и это неспроста. 600 мг таллия надёжно свалят любого здорового человека — в этом плане таллий покруче всех этих ваших других тяжёлых металлов. При этом, как и все тяжёлые металлы, таллий относят к категории кумулятивных ядов — накапливающиеся патологические симптомы при хроническом отравлении.

В отличие от классических тяжёлых металлов, которые по сути своей цепляются на цистеиновую тиоловую группу в белках и мешают этим жить, таллий более изощрён: ионы одновалентного таллия по размерам и химическим свойствам совпадают с калием, а потому замещают ионы калия в биохимических процессах. Таллий концентрируется в волосах, костях, почках и мышцах, поражает периферическую нервную систему, желудочно-кишечный тракт и почки.

Характерный симптом отравления соединениями таллия — частичное выпадение волос, при значительной дозе — тотальная алопеция. При высокой дозе — алопеция нехарактерна, так как человек погибает от отравления до наступления потери волос. То есть в принципе если любишь бриться налысо — можешь попробовать поиграть с дозой, но есть риск не угадать.

При отравлении таллием или его соединениями в качестве антидота используется берлинская лазурь, первая помощь при отправлении таллием — промывание желудка раствором 0,3% тиосульфата натрия с взболтанным порошком активированного угля. Говорят, помогает, но это неточно.

Вообще таллий относят к стратегическим ядам, так почему он вообще в моём списке? Дело в том, что в большинстве лабораторий, которые выполняют анализ воды и пищевых продуктов используют замечательный калибровочный раствор IV. Я был свидетелем, как этот раствор отбирали пипеткой, а поскольку резиновой груши не было — тянули раствор ртом. Ну что мне сказать… Не самый лучший способ получить премию Дарвина.

Восьмое место

Простой до безобразия фосген на самом деле великолепен: человечество знакомо с ним с 1812 года, однако этот «светорождённый» (а именно так с буржуйского переводится название) газ отнюдь недобр: он вызывает токсический отёк лёгкий, чем невозбрано пользовались одни добрые люди, когда травили других добрых людей в Первую Мировую. Контакт фосгена с лёгочной тканью вызывает нарушение проницаемости альвеол и быстро прогрессирующий отёк лёгких. Добрые люди пользовались этим, но и по сей день антидота от фосгена не придумали.

Прелесть и простота заключается в том, что первые отчётливые признаки отравления появляются после скрытого периода от 4 до 8 часов, наблюдались даже периоды в 15 часов. После этого наступает сильный кашель, одышка, синюшность лица и губ. Прогрессирующий отёк лёгких ведёт к сильному удушью, мучительному давлению в грудной клетке, ритм дыхания увеличивается, иногда до 60—70 в минуту. Дыхание судорожное. Немножко деталей: содержащая белок отёчная пенистая и вязкая жидкость выбрызгивается из альвеол и бронхиол лёгких в более широкие дыхательные пути, ведёт к затруднению и невозможности дыхания. Что в этот момент делает несчастный и как он выглядит — помнишь картинки ужастиков? Вот-вот. При токсическом отёке лёгких примерно до половины общего количества крови организма переходит в лёгкие, которые в результате этого опухают и увеличиваются в массе. В то время как нормальное лёгкое весит около 500—600 грамм, можно было наблюдать «фосгеновые» лёгкие весом до 2,5 килограмм.

В конце концов кровяное давление резко падает, отравленный пребывает в сильнейшем возбуждении, дышит с шумом, хватает ртом воздух, затем наступает смерть.

Встречаются также случаи, когда отравленный избегает любого лишнего движения и для облегчения дыхания выбирает какое-то наиболее удобное положение. Губы у таких отравленных серые, пот холодный и липкий. Несмотря на удушье, мокрота у них не отделяется. Через несколько дней отравленный умирает. Редко, через 2—3 суток может наступить улучшение состояния, которое через 2—3 недели может закончиться выздоровлением, но часты осложнения в результате вторичных инфекционных заболеваний, что приводит к смертельному исходу.

Итак, как же почувствовать фосген и убежать не отравиться, если учесть долгий латентный период и то, что этот газ не имеет вкуса и по запаху напоминает прелые фрукты или сено — не самое резкое, в отличие от того, чем пахнет в маршрутке, в которой ты едешь? Как не странно — курить: курение в содержащем фосген воздухе неприятно или вовсе невозможно.

Фосген активно используется в органическом синтезе: при производстве красителей, а также при производстве поликарбонатных термопластов. Но ты, %username%, запомни: фосген образуется при горении хлорсодержащих фреонов. Интересно, что вследствие этого запрещено курение при обслуживании холодильных машин и установок. В свете того, что у курильщика больше шансов почувствовать неладное — трудно сказать, что важнее.

Седьмое место

и 

Ну про токсичность свинца и то, как он выглядит, знают все. Тем не менее никто не парится держать его в руках, а иногда и есть потом бутерброды этими самыми руками. Никто не парится переплавлять свинцовые чушки и дышать угаром. А между тем, свинец высокотоксичен и, как и все тяжёлые металлы, имеет прекрасное свойство накапливаться. Свинец может накапливаться в костях, вызывая их постепенное разрушение, концентрируется в печени и почках. Так по накоплении заветной дозы ты, %username%, закономерно почувствуешь себя немного нехорошо: появятся боли в животе, в суставах, судороги, обмороки. При продолжении возможно увидеть свет в конце тоннеля со всеми вытекающими.

Особенно опасно воздействие свинца на детей: при длительном воздействии он вызывает умственную отсталость и хронические заболевания мозга.

Кстати, ацетат свинца сладкий на вкус! Ты не знал, %username%? Да-да, его потому и называют свинцовым сахаром. Салтыков-Щедрин даже упоминал его при изготовлении поддельных вин:

На бочку вливается ведро спирта, и затем, смотря по свойству выделываемого вина: на мадеру — столько-то патоки, на малагу — дегтя, на рейнвейн — сахарного свинца и т. д. Эту смесь мешают до тех пор, пока она не сделается однородною, и потом закупоривают…

Кстати, есть мнение, что русское слово «свинец» связано со словом «вино», у древних римлян (и на Кавказе) вино хранили в свинцовых сосудах, придававших ему своеобразный вкус. Этот вкус ценили столь высоко, что не обращали внимания на возможность отравления ядовитыми веществами. Ну да, live fast — die young…

Но отдельного внимания заслуживает тетраэтилсвинец — бесцветная маслянистая летучая жидкость, долгое время используемая как антидетонационная присадка к бензину (тот самый Leaded Petrol). В СССР в содержащий тетраэтилсвинец автомобильный бензин с целью маркировки добавлялся краситель: до 1979 года содержащие тетраэтилсвинец бензины АИ93, А-76 и А-66 окрашивались в синий, зелёный, оранжевый цвета соответственно, с 1979 года этилированные бензины стали окрашивать в оранжево-красный (АИ-93), жёлтый (А-76), синий (АИ-98), зелёный (А-66) или розовый (А-72) цвета.

Делалось это вовсе не для красоты и привлечения покупателей — кроме того, что выхлопы загрязняли всё вокруг свинцом, сам тетраэтилсвинец обладает рядом приятных свойств, начиная от канцерогенности и заканчивая крайне высокой токсичностью. При это возможно проникновение как с парами (эта дрянь летучая, не забываем), так и через кожу. Это вещество избирательно поражает нервную систему, вызывая острые, подострые и хронические отравления (да-да, как и свинец эта штука любит накапливаться).

Чаще отравления бывают острые и подострые. Поражается прежде всего кора большого мозга. В области вегетативных центров промежуточного мозга возникает очаг застойного возбуждения, что приводит к грубым нарушениям корково-подкорковых взаимосвязей.

В начальной стадии острого отравления отмечаются выраженные вегетативные расстройства: падает температура тела и артериальное давление, сон нарушается, появляется стойкий страх смерти по ночам, тревожное, подавленное настроение. Характерно ощущение клубка волос или нитей на языке.

В предкульминационной стадии проявляются резко выраженные психические нарушения: страх смерти начинает беспокоить не только ночью, но и днем, появляются слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации устрашающего характера, бред преследования и отношения. Под влиянием бреда развивается психомоторное возбуждение, пациент становится агрессивным, нередки случаи, когда, пытаясь спасти свою жизнь от якобы преследующих их лиц, люди выбрасывались из окон.

В кульминационной стадии психомоторное возбуждение достигает максимального напряжения. Сознание спутано. Несчастному кажется, что его режут на куски, что тело обвивают змеи, и т. п. Могут развиваться эпилептические припадки. На высоте психомоторного возбуждения растёт температура (до 40 °C), повышается давление и ритм сердца. Финал понятен: коллапс, смерть.

Если всё-таки повезёт — прогноз благоприятен: на смену психомоторному возбуждению приходит вегетативно-астеническое состояние. При этом остаются дефекты психики, эмоциональная тупость, снижение интеллекта, потеря интереса к окружающему и др. —, но жить ты будешь. Не уверен, что счастливо.

Кстати, помнишь рассказы бабушек про страшных токсикоманов, которые нюхают бензин? Во-во! Согласно влиятельной гипотезе, предложенной для объяснения флуктуаций уровня преступности во второй половине XX-го и начале XXI-го века, отравление тетраэтилсвинцом в детском возрасте влекло за собой нарушение развития центральной нервной системы, следствием чего было увеличение делинквентного поведения во взрослом возрасте, что повлекло рост преступности с 1960-х по начало 1990-х годов. Падение уровня преступности с 1990-х годов, согласно этой гипотезе, объясняется снижением потребления бензина, изготовленного с использованием тетраэтилсвинца начиная с 1970-х годов.

Если всё-таки тебе не повезло, и ты отравился тетраэтилсвинцом, то лечить тебя будут, как самого обычного психа: снотворные (барбитураты), гексенал, аминазин, наркотики (кроме морфина, который дает парадоксальный эффект, усиливая возбуждение). Назначаются также внутривенно глюкоза с витаминами группы В и аскорбиновой кислотой, дегидратирующие средства (глюкоза, магния сульфат), а также сердечные и сосудистые средства (при коллапсе). Авось и сделают из тебя человека обратно. Если повезёт — то и разумного.

Кстати, тетраэтилсвинец везде запрещён, да. В России — с 15 ноября 2002 года, но иногда, глядя на окружающих, у меня появляются сомнения…

Шестое место.

Сложнючий нейротоксин белковой природы, вырабатываемый бактериями Clostridium botulinum. Самый сильный из известных нейротоксинов — полулетальная доза порядка 0,000001 мг/кг твоего хилого тела.

Кстати, ботулотоксин — один из самых сложных белков, синтезируемых в природе.

Что же ты почувствуешь, когда эта вершина природного синтеза попадёт тебе в желудок? Яд вызывает нарушения в работе черепных нервов, скелетной мускулатуры, нервных центров сердца. Перед глазами появится туман, мушки, у многих начинается косоглазие (а вовсе не от того, что ты слишком много выпил на вечеринке). Позднее присоединяются нарушение речи и глотания, маскообразное лицо. Смерть наступает от гипоксии, вызванной нарушением обменных процессов кислорода, асфиксией дыхательных путей, параличом дыхательной мускулатуры и сердечной мышцы. Короче говоря — ты умрёшь, при чём довольно мучительно.

Почему же только шестое место? Дело в том, что клостридии ботулинум — единственные, не разглашающие секрет мастера производства этого токсина — очень не любят работать на воздухе, а потому найти ты их можешь в основном в консервах и колбасе — особенно в консервированных жареных грибах и заготовленных большими кусками мясе и рыбе с повреждениями на поверхности. Второе место — медицина: это Ботокс, Релатокс, Ксеомин, BTXA, Диспорт, Нейронокс. Так что если тебя переколят чем-то подобным — есть все шансы ощутить непередаваемый комплекс всех благ, описанный выше. Жаль, рассказать потом будет некому.

Как спастись? Не жрать что попало. А если и жрать — то после термической обработки: ботулотоксин крайне не любит, когда его жарят или варят. Несмотря на то, что это вещество не боится желудочного сока, оно полностью разрушается при кипячении в течение 25–30 минут.

Пятое место

На самом деле это группа ядов, всё зависит от того, что прицепить на место R1…R5. По природе это — циклические октапептиды, состоящие из восьми аминокислотных остатков. Встречаются в плодовых телах грибов рода Аманита, Галерина и Лепиота — да-да, бледная поганка именно отсюда.

Аматоксины — одни из самых сильных гепатотоксинов на свете. Так что сколько бы ты не бухал, %username%, это не сравнится с этой прелестью: аматоксины надёжно блокируют РНК-полимеразу II, что блокирует синтез матричной РНК и вызывают некроз гепатоцитов. А поскольку в нашем мире без печени не выжить — в общем, ты понял.

Особо приятным нюансом этой дряни является долгий латентный период: 6—30 часов. То есть ты надёжно не успеешь опомниться и промыть желудок. Симптомы возникают внезапно: сильнейшая рвота (упорная), боли в животе, диарея. В продуктах диареи (ну ты понял) наблюдается кровь, так как происходит деструкция энтероцитов кишечника. Что происходит в этот момент с печенью… мне правда даже не хочется думать. Нарастают слабость, нарушения водно-электролитного баланса. На 2-е — 3-и сутки развиваются признаки токсической гепатопатии: печень увеличивается, настроение ухудшается, появляется желтуха и явления геморрагического диатеза — это когда тебя обсыпает кровавой сыпью. Развивается нефропатия, печёночно-почечная недостаточность, гепатаргия, анурия, кома. Всё грустно. Крайне тяжело отравления протекают у детей, особенно опасно, если в организм поступило большое количество токсинов (более 200 мг): в этом случае развитие интоксикации происходит молниеносно, с развитием острой атрофии печени и быстрым летальным исходом.

Основной причиной смерти является острая печёночная недостаточность, реже острая печёночно-почечная недостаточность. Даже если ты выживешь, то скорее всего получишь необратимые изменения структуры ткани печени, выраженные тотальными некрозами.

Как от этого спастись? К сожалению, аматоксины более устойчивы к нагреванию, чем ботулотоксины. В любом случае не строй из себя грибника и если уж пошёл в лес — найди себе занятие получше! Не покупай грибочки у бабушек, даже если они выглядят очень мило! Помни про Белоснежку —, а у тебя нет ни гномов, ни знакомых принцев!

Как не странно, при интоксикации помогают высокие дозы пенициллина. Поговаривают, что силибинин (силибин) — это по сути концентрат экстракта семян расторопши — является противоядием от аматоксинов, но это неточно. Многие предлагают поучаствовать в тестах, но почему-то никто не соглашается.

Четвёртое место

Афлатоксины — это группа поликетидов, продуцируемых микроскопическими грибами (микромицетами) нескольких видов рода аспергилл (главным образом A. flavus и A. parasiticus). Эти малыши растут на зёрнах, семенах и плодах растений с высоким содержанием масла — например, на семенах арахиса. Афлатоксины со временем и при неправильном хранении образуются в залежалых сборах чая и других трав. Токсин обнаруживается также в молоке животных, употреблявших зараженный корм.

Из всех биологически производимых ядов афлатоксины являются самыми сильными гепатоканцерогенами из обнаруженных на сегодняшний день. При попадании в организм высокой дозы яда смерть наступает в течение нескольких суток из-за необратимых поражений печени, при попадании низкой дозы развивается хронический афлатоксикоз, характеризующийся подавлением иммунной системы, повреждением ДНК, активацией онкогенов — раком печени в итоге. Да, %username%, скушав не очень хороший арахис или семки — ты умрёшь. Может, не сразу, но гарантированно и мучительно.

Афлатоксины устойчивы к тепловой обработке продукта — так что жареный арахис это тоже касается.

В развитых странах проводится жёсткий мониторинг продуктов, где чаще всего встречаются афлатоксины (арахис, кукуруза, семя тыквы и т.д.), заражённые партии уничтожаются. Для развивающихся стран, где подобный контроль отсутствует, заражение продуктов плесневыми грибами остаётся серьёзным фактором смертности. Например, в Мозамбике смертность от рака печени в 50 раз выше, чем во Франции.

К какой стране относишь ты свою, %username%?

Повышаем ставки! Третье место

и особенно —

Про вред ртути знают все. Про то, что разбивать термометры и играть с красивыми волшебными шариками — надеюсь тоже.

Ртуть и все её соединения ядовиты. Воздействие ртути — даже в небольших количествах — может вызывать серьёзные проблемы со здоровьем и представляет угрозу для внутриутробного развития плода и развития ребёнка на ранних стадиях жизни. Ртуть может оказывать токсическое воздействие на нервную, пищеварительную и иммунную системы, а также на легкие, почки, кожу и глаза. ВОЗ рассматривает ртуть в качестве одного из десяти основных химических веществ или групп химических веществ, представляющих значительную проблему для общественного здравоохранения.

Но на самом деле это сейчас. Те же самые врачи вплоть до 1970-х годов очень активно использовали соединения ртути:

• хлорид ртути (I) (каломель) — слабительное;
• меркузал и промеран — сильные мочегонные;
• хлорид ртути (II), цианид ртути (II), амидохлорид ртути и жёлтый оксид ртути (II) — антисептики (в том числе в составе мазей).

Известны случаи, когда при завороте кишок больному вливали в желудок стакан ртути. По мнению древних врачевателей, предлагавших такой метод лечения, ртуть благодаря своей тяжести и подвижности должна была пройти по кишечнику и под своим весом расправить его перекрутившиеся части.

Препараты ртути применяли с XVI в. (в СССР вплоть до 1963 года) для лечения сифилиса. Это было обусловлено тем, что бледная трепонема, вызывающая сифилис, обладает высокой чувствительностью к органическим и неорганическим соединениям, блокирующим сульфгидрильные группы тиоловых ферментов микроба — соединениям ртути, мышьяка, висмута и йода. Однако такое лечение было недостаточно эффективно и весьма токсично для организма больного, у которого тоже есть сульфгидрильные группы, пусть и побольше, чем у несчастной трепонемы. Такое лечение приводило к полному выпадению волос и высокому риску развития серьезных осложнений. Тем не менее, добрые, человеколюбивые врачи пошли ещё дальше: применялись методики общей меркуризации организма, при которой больной помещался в нагревающуюся емкость, куда подавались пары ртути. Данная методика, хотя и была относительно эффективна, но побочные эффекты и риск смертельного отравления ртутью привел к постепенному вытеснению её из клинической практики.

Кстати, амальгаму серебра применяли в стоматологии в качестве материала зубных пломб до появления светоотверждаемых материалов. Помни об этом каждый раз, когда над тобой наклоняется симпатичная тётя-стоматолог в очках!

Наиболее ядовиты пары́ и растворимые соединения ртути. Сама металлическая ртуть менее опасна, однако она постепенно испаряется даже при комнатной температуре, а пары могут вызвать тяжёлое отравление — и кстати пары не пахнут. Ртуть и её соединения (сулема, каломель, киноварь, цианид ртути) поражают нервную систему, печень, почки, желудочно-кишечный тракт, при вдыхании — дыхательные пути. Ртуть — типичный представитель кумулятивных ядов.

Немного особняком стоят органические соединения ртути, в частности — метилртуть. Образуется, как правило, в результате метаболизма донных микроорганизмов при выбросе ртути в водоёмы. Вещество очень ядовито. Токсичность больше, чем у ртути, за счёт более активного взаимодействия с сульфгидрильными группами ферментов и, следовательно, инактивации этих ферментов. Поскольку вещество представляет собой ковалентное соединение и менее полярно, чем катион собственно ртути, воздействие на организм сходно с отравлением тяжёлыми металлами (в частности, ртутью), но имеет особенность: более выражено поражение нервной системы. Это поражение известно как болезнь Минаматы.

Впервые этот синдром зарегистрировали и изучили в Японии, в префектуре Кумамото в городе Минамата в 1956 году. Причиной возникновения болезни послужил продолжительный выброс компанией «Chisso» в воду залива Минамата неорганической ртути, которую донные микроорганизмы в своём метаболизме преобразовывали в метилртуть, а поскольку это соединение склонно накапливаться в организмах, в результате концентрация в тканях организмов возрастает с повышением их положения в пищевой цепочке. Так, в рыбе в заливе Минамата содержание метилртути составляло от 8 до 36 мг/кг, в устрицах — до 85 мг/кг, в то время как в воде её содержалось не более 0,68 мг/л.

Симптомы включают нарушение моторики, жжение, покалывание и мурашки в конечностях, ухудшение внятности речи, усталость, звон в ушах, сужение поля зрения, потерю слуха и неуклюжие движения. Некоторые из тяжёлых жертв болезни Минаматы сходили с ума, теряли сознание и умирали в течение месяца после начала болезни.

Имеются также жертвы с хроническими симптомами болезни Минаматы, такими как головные боли, частая усталость, потеря обоняния и вкуса, а также забывчивость, которые малозаметны, но чрезвычайно затрудняют повседневную жизнь. Кроме того, имеются пациенты с врождённой болезнью Минаматы, которые родились с патологией в результате воздействия метилртути, когда они ещё находились в утробе своих матерей, употреблявших в пищу заражённую рыбу.

От болезни Минаматы ещё не придумали средства, поэтому лечение заключается в попытках ослабить симптомы и в применении физической реабилитационной терапии. В дополнение к физическому вреду, причиняемому здоровью, также имеется социальный вред, который заключается в дискриминации жертв болезни Минаматы. Ну что, %username%, ты всё ещё хочешь переехать в Страну Фукусимы, Минаматы и Восходящего Солнца?

Кстати, в 1996 году в городе Мейсеи, расположенном возле залива, был сооружён музей болезни Минамата. В 2006 году на территории музея был построен Мемориал в память о жертвах отравления ртутью в результате загрязнения залива Минамата. Говорят, что жертвам от этого не полегчало.

Второе место

Все знают про метанол. Но на мой взгляд его недооценивают.

Проблема метанола на самом деле не его проблема, а проблема нашего организма. Ведь именно в нём содержится фермент алкогольдегидрогеназа (или АДГ I), которой нас наградила мать-природа для расщепления спиртов. И если в случае обычного этанола она расщепляет его до ацетальдегида (привет, похмелье!), а если повезёт — до в общем-то безвредной и питательной уксусной кислоты в форме ацетил-кофермента А, то с метанолом случилась лажа: получается токсичный формальдегид и формиат. Видимо, у матушки-природы очень специфичное чувство юмора.

Проблема усугубляется тем, что, как утверждают смельчаки (их немного), метанол по вкусу и запаху ничем не отличается от обычного спирта, а в смеси с ним — тем более. Кстати, йодоформная реакция, когда с этиловым спиртом выпадет йодоформ жёлтого цвета, а с метанолом ничего не выпадает, не работает для определения содержания метанола в растворе этанола.

1–2 миллилитра метанола на килограмм тушки обычно гарантировано отправляет смельчаков к другим интересным лицам с крыльями за спиной, а в виду особой предрасположенности этого вещества к глазному нерву — 10–20 мл делает человека слепым. Навсегда.

К счастью, токсический эффект метанола развивается на протяжении нескольких часов, и эффективные антидоты способны уменьшить наносимый вред. Поэтому если ты, %username%, после злоупотребления почему-то чувствуешь головную боль, общую слабость, недомоганием, озноб, тошноту и рвоту — выпей ещё. Я не шучу: как указано в руководстве для врача скорой медицинской помощи, при отравлении метанолом антидотом является этанол, который вводится внутривенно в форме 10% раствора капельно или 30—40% раствора перорально из расчёта 1—2 грамма раствора на 1 кг веса в сутки. Полезный эффект в этом случае обеспечивается отвлечением фермента АДГ I на окисление экзогенного этанола. Следует учесть, что при недостаточно точном диагнозе за отравление метанолом можно принять простую алкогольную интоксикацию (как ты уже заметил выше) или отравление 1,2-дихлорэтаном или четырёххлористым углеродом (органические растворители, которые — тот ещё подарок, но не такой яркий) — в этом случае введение дополнительного количества этилового спирта опасно. В общем, не повезло тебе, %username%. Крепись.

Отравления метанолом довольно часты. Так, в США в течение 2013 года зафиксировано 1747 случаев (и это да — США). Известно множество массовых отравлений метанолом:

• Массовое отравление метанолом в Испании в начале 1963 года; официальное число погибших 51 человек, однако существуют оценки в диапазоне от 1000 до 5000 человек.
• Массовое отравление метанолом в Бангалоре (Индия) в июле 1981 года. Число погибших — 308 человек.
• Массовое отравление вином с добавкой метанола в Италии весной 1986 года; погибли 23 человека.
• Массовое отравление метанолом в Сальвадоре в октябре 2000 года вызвало смерть 122 человек. Власти подозревали теракт, поскольку в спиртных напитках на заводах-производителях метанол при расследовании инцидента не был выявлен.
• Массовое отравление метанолом 9—10 сентября 2001 года в городе Пярну (Эстония); 68 человек погибли.
• Массовое отравление метанолом в Чехии, Польше и Словакии в сентябре 2012 года; 51 человек погиб.
• Массовое отравление метанолом 17–20 декабря 2016 года в Иркутске (Россия). Число погибших — 78 человек.

По этой причине метанол и занял в нашем рейтинге второе место. И это уже совсем не смешно.

Та-дам! Фанфары! У нас первое место!

На первом месте у нас не будет какое-то жутко токсичное вещество, которое можно найти где-то в каких-то тропических животных или рыбах. Так что про тетродотоксин и батрахотоксин забудем.

Это не будет какая-то неорганика, которую можно встретить только на особых производствах — типа нитрата бериллия, который, кстати, тоже сладкий на вкус, или хлорида мышьяка, столь любимого в средние века.

Это не будет какая-то органика, которую тоже днём с огнём не найти — типа рицина, или которая давным-давно изучена и лежит в аптечке — типа стрихнина или дигитоксина.

Это не будет избитый цианид и синильная кислота, с которой случился epic fail в случае Распутина.

Это не будет полоний-210 или VX, который гарантированно отправляет на тот свет даже в миниатюрных дозах —, но отнюдь не доступен широкой публике.

Нет, лидером у нас будет самый настоящий убийца, на счету у которого миллионы жизней.

На самом деле именно угарный газ спровадил на тот свет кучу народа. Этот бесцветный газ без запаха и вкуса попадает в атмосферный воздух при любых видах горения. Угарный газ активно связывается с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин, и блокирует передачу кислорода тканевым клеткам, что приводит к гипоксии гемического типа. Угарный газ также включается в окислительные реакции, нарушая биохимическое равновесие в тканях. В этом его действие очень схоже с цианидами.

Отравление возможно:

• при пожарах;
• на производстве, где угарный газ используется для синтеза ряда органических веществ (ацетон, метиловый спирт, фенол и т. д.);
• в газифицированных помещениях, в которых эксплуатируется газоиспользующее оборудование (плиты, проточные водонагреватели, теплогенераторы с открытой камерой сгорания) в условиях недостаточного воздухообмена, например, при нарушении тяги в дымоходах и/или вентиляционных каналах либо недостатке приточного воздуха для горения газа;
• в гаражах при плохой вентиляции, в других непроветриваемых или слабо проветриваемых помещениях, туннелях, так как в выхлопе автомобиля содержится до 1—3% СО по нормативам;
• при длительном нахождении на оживлённой дороге или рядом с ней -на крупных автострадах средняя концентрация СО превышает порог отравления;
• в домашних условиях при утечке светильного газа и при несвоевременно закрытых печных заслонках в помещениях с печным отоплением (дома, бани);
• при использовании некачественного воздуха в дыхательных аппаратах;
• при курении кальяна (да-да — очень большой процент людей испытывают головные боли, головокружения, тошноту, сонливость после курения кальяна, что обусловлено отравлением монооксидом углерода, образованным при недостатке поступления кислорода в кальянный аппарат).

Так что шансов познакомиться с отравлением у тебя, %username%, предостаточно.

При содержании 0,08% СО во вдыхаемом воздухе человек чувствует головную боль и удушье. При повышении концентрации СО до 0,32% возникает паралич и потеря сознания (смерть наступает через 30 минут). При концентрации выше 1,2% сознание теряется после двух—трёх вдохов, человек умирает менее чем через 3 минуты в конвульсиях. При дотоксических концентарциях (меньше 0,08%) можно поймать следующие прелести (по мере возрастания концентрации):

1. Снижение скорости психомоторных реакций, иногда — компенсаторное увеличение кровотока к жизненно важным органам. У лиц с выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью — боль в груди при физической нагрузке, одышка.
2. Незначительная головная боль, снижение умственной и физической работоспособности, одышка при средней физической нагрузке. Нарушения зрительного восприятия. Может быть смертельно для плода, лиц с тяжёлой сердечной недостаточностью.
3. Пульсирующая головная боль, головокружение, раздражительность, эмоциональная нестабильность, расстройство памяти, тошнота, нарушение координации мелких движений рук.
4. Сильная головная боль, слабость, насморк, тошнота, рвота, нарушение зрения, спутанность сознания.
5. Галлюцинации, тяжёлое нарушение согласованности движения мышц — именно по этой причине при пожаре люди часто погибали.

Как помочь при отравлении угарным газом? Ну во-первых — покинуть зону заражения. Кстати, обычный противогаз, мокрые тряпки на лицо и ватно-марлевые повязки не спасают, угарный газ видел их всех в интересном месте и спокойно через них проходит — нужен противогаз с гопкалитовым патроном — это тот, который с окисью меди, окисляющей угарный газ до безопасного углекислого. Ну, а потом — дышать, дышать! Дышать свежим воздухом, а лучше — кислородом, дать своим несчастным тканям и органам столь необходимое!

Мировой медицине неизвестны надежные антидоты для применения в случае отравления угарным газом. Но! — гордитесь: российскими учеными разработан инновационный препарат «Ацизол», позиционируемый в качестве антидота (хотя почему-то другие учёные в это мало верят). Вводится внутримышечно, в виде раствора. Также предлагается в качестве профилактического средства. Российские учёные приглашают протестировать этот препарат, но желающих почему-то ещё меньше, чем в случае антидота от аматоксинов.

На этом всё, %username%!

Надеюсь, я не испортил тебе аппетит, было интересно, и ты узнал для себя что-то новое, а не просто ограничил рацион питания и мест посещения.

Здоровья и удачи!

© Habrahabr.ru