Почему быть бедным так грустно: эпигенетические основы депрессии
Бедность — это сумма множества факторов: недостаток качественной пищи, статистически более высокая склонность к курению, ежедневные переживания, большие риски. Все это может стать причиной очень тонких изменений функционирования генов и веществ, отвечающих за формирование депрессии.
В данном исследовании ученые сконцентрировались на механизмах экспрессии гена SLC6A4, кодирующего белок — переносчик нейромедиатора серотонина, роль которого в возникновении депрессии давно известна. Даже если в ДНК все в порядке с самой последовательностью нуклеотидов, в которой записан белок-переносчик (мутаций нет), проблемы с его синтезом могут возникать. Сигнал к началу транскрипции дает первый «кусочек» ДНК — промотор, с которого начинается считывание гена. Иногда под действием различных стрессовых факторов промотор подвергается изменениям — например, метилированию, что затрудняет или предотвращает экспрессию гена.
Для исследования взяли 183 ребенка 11−15 лет и проверили на симптомы депрессии, а затем на то, как миндалевидное тело в их мозге возбуждается, когда дети видят изображения грустных или угрожающих лиц. Чем сильнее реакция миндалины, тем выше риск возникновения депрессии. Через некоторое время анализ повторяли с той же группой детей; к концу исследования некоторые из них достигли совершеннолетия. Реакцию миндалевидного тела на страшные картинки сопоставляли с уровнем метилирования промоторов гена SLC6A4.
Обнаружилось, что дети, выросшие в бедных семьях, имели повышенный уровень метилирования по сравнению со своими богатыми сверстниками. Возможно, именно этот фактор подавлял в их мозге выработку рецепторов серотонина —, а это один из факторов депрессии. Их миндалевидное тело на фМРТ вело себя активнее, чем у детей из обеспеченных семей.
Исследование доказывает, что у вас может быть все в порядке с наследственностью, но жизненные обстоятельства могут «выключить» даже нормальные гены и привести к болезни.
