Найден белок, нарушение работы которого связано с шизофренией
Механизм возникновения шизофрении и некоторых других психических расстройств до сих пор остается во многом загадочным для ученых. Исследователи сделали новый шаг в этом направлении, показав, что изменение в одном из транспортных белков может вызвать симптомы шизофрении у мышей
ABCA13 принадлежит к семейству клеточных транспортных белков, называемых АТФ-связывающими кассетными транспортерами, которые участвуют в перемещении холестерина и других молекул в клетки и из них. Ученые ранее подозревали, что мутации в этом белке — самом крупном в своем семействе — могут быть связаны с психическими расстройствами. Однако до сих пор показать это на практике и выяснить механизм такого влияния у исследователей не получалось.
Авторы нового исследования впервые выявили конкретный транспортный белок, связанный с появлением шизофрении, и провели эксперименты на мышах, доказывающие эту связь. Мыши, у которых был отключен ген, кодирующий ABCA13, выглядели нормально и имели нормальную продолжительность жизни. Но поведенческие исследования показали, что животные с мутантным белком отличаются от своих сородичей. В гене, кодирующем их белок, присутствовала делеция ABCA1 в 83 паре нуклеотидов в 21 экзоне, которая привела к появлению стоп-кодона в 22 экзоне.
Обычно слабый стимул, такой как звук, может уменьшить ощущение испуга от последующего более сильного стимула. Тем не менее, люди с некоторыми психическими расстройствами сильно пугаются даже если громкому звуку предшествует тихий. Ученые обнаружили, что и нормальные мыши, и мыши, у которых отсутствовал ABCA13, имели нормальную реакцию на испуг. Но животные с мутацией в гене ABCA13 пугались даже если сильному стимулу предшествовал слабый.
