Мутации виноваты в том, что мы любим фастфуд
В исследовании, опубликованном сегодня в журнале Nature Communications, ученые Кембриджа выяснили, что нейронные пути с рецепторами меланокортина-4 (MC4R) играют критическую роль в наших гастрономических предпочтениях.
Предыдущие опыты на мышах показали, что генные мутации, разрушающие пути с MC4R, привели к тому, что мыши стали есть гораздо больше жирной пищи. Но когда тем же мышам дали подслащенную еду и воду, им такой выбор не понравился, и они стали есть гораздо меньше. Автор исследования Сафад Фарук вместе со своей командой решил проверить, есть ли такая же зависимость у людей.
Для этого ученые наняли 14 человек с редкими мутациями MC4R, которые привели к снижению выработки и обработки меланокортина, и сравнили испытуемых с худыми и полными индивидуумами. Участникам опыта дали на выбор три карри с курицей, которые на вкус были одинаковыми, но содержали разный уровень жира: низкий, средний и высокий. Потом им нужно было выбрать еду со шведского стола с десертами, в которых значительно разнился уровень сахара. Читать далее
Разницу во вкусах участники опыта распознать не могли, но люди с мутацией MC4R съели практически в два раза больше жирной пищи, чем худые люди (на 95% больше) и на 65% больше, чем полные. Интересно, что когда дело дошло до десертов, они проявили гораздо меньше интереса к блюдам с высоким содержанием сахара, в отличие от своих худых и полных коллег.
Эти результаты уникальны, так как они впервые указывают на то, что вкус к определенным видам пищи заложен в людях генетически. Правда, это не значит, что теперь можно спокойно есть сколько влезет гамбургеров и пасты. Как и со всеми биологическими механизмами, химические вещества и рецепторы, которые регулируют аппетит и вкусовые предпочтения, формируют сложную сеть сдержек и противовесов, так что одной генетикой тут не обойдешься.
