Как “плохой” жир превращается в “хороший”: механизм, который помогает избавиться от ожирения
![Екатерина Бельчикова](https://images.techinsider.ru/upload/img_cache/b84/b84063c6da21a73c8277641d80bce417_cropped_50x50.jpg)
![Как «плохой» жир превращается в «хороший»: механизм, который помогает избавиться от ожирения](https://images.techinsider.ru/upload/img_cache/518/5186887a72ec454ad3f5a446f9da396a_ce_5184x2764x0x345_cropped_666x444.jpg)
Все мы знаем о буром и белом жире, а что вам известно о бежевом типе?
Бурый жир нужен нашему организму для поддержания нужной температуры в холодное время. Белый жир — упрямый, нежелательный тип жира, который накапливается, когда мы потребляем лишние калории и не сжигаем их с помощью физической активности.
Однако недавно ученые обнаружили еще один тип, который генетически отличается от белого и бурого, но, как и последний тип, обладает большим количеством митохондрий и быстрее «сгорает». Однако, в отличие от бурого жира, который постепенно теряется с возрастом, люди сохраняют способность вырабатывать бежевый жир в течение всей взрослой жизни в ответ на холод и определенные гормоны.
Поскольку из всех типов белый жир является наиболее опасным, ученые уже давно пытаются понять, как преобразовать его в более «здоровый» бурый или бежевый жир. В прошлом году ученые обнаружили, что имплантированные мышам эозинофилы (тип иммунных клеток) могут повысить количество бежевого жира и защитить грызунов от развития ожирения.
В этом году ученые из Китайского университета Сунь Ятсена сосредоточились на цитокинах — сигнальных молекулах иммунной системы. Они играют роль в регулировании производства бежевого жира.
В ходе многолетних экспериментов с цитокином интерлейкин-25 (IL-25) ученые обнаружили, что повышение их уровня может привести к увеличению выработки бежевого жира. Дальнейшие исследования выявили сигнальную цепь, лежащую в основе этого явления, которая началась с того, что IL-25 взаимодействовал с двумя другими цитокинами для регуляции иммунных клеток, называемых макрофагами, что, в свою очередь, стимулировало выработку нейромедиатора в бежевой жировой ткани, способствуя его генерации. В конечном счете, введение IL-25 мышам, которые сидели на диете с высоким содержанием жиров, защитило их от ожирения, а также улучшило их способность поддерживать реакцию на инсулин. Авторы работы говорят, что этот механизм потенциально может помочь в предотвращении рисков ожирения у людей, так как у нас также есть IL-25.