[Перевод] Почему бедность – это болезнь
По описанию моих достижений на сегодняшний день вы никогда бы не догадались, что я рос в нищете и голоде.
Моя последняя зарплата за год перевалила за $700 000. Я член Общества национальной безопасности имени Трумана [занимается поиском и продвижением будущих лидеров американской нации — прим. перев.] и член Совета по международным отношениям. Мой издатель недавно выпустил мою последнюю серию книг по количественному распределению глобальных финансов.
И всего этого мне недостаточно. Я постоянно ощущаю себя в состоянии «борись или беги», жду подвоха, или наступления голодных дней. Я даже решил не заводить детей, поскольку, несмотря на все успехи, я не чувствую у себя наличия безопасной финансовой подушки. Минимальное состояние счёта, при котором я готов подумать о детях — это очень большая цифра. Если бы вы были знакомы со мной лично, вы могли бы уловить признаки стресса, неуверенности в себе, беспокойства и депрессии. И услышать про Теннеси.
Ни один житель Теннеси не скажет вам, что он просто из Теннеси. Он обязательно добавит: восточное, западное или среднее. Моя жизнь начиналась в Восточном Теннеси, в городке Роквуд региона Аппалачия. Я был самым старшим из четырёх детей в семье, доход которой не позволял содержать и одного. Каждая пятидесятническая церковь этого героинового захолустья пахла одинаково: тяжёлая смесь дешёвого моющего средства и ещё более дешёвого елея, с небольшой примесью забытой надежды. Одна из этих брошенных церквей и была, по сути, моим детским домом и школой.
Учебный класс представлял собой одну комнату, в которой 20 человек, возрастом от детсадовского до 12-го класса занимались по методичке «ускоренного христианского обучения». Нам раздавали буклеты, которые мы должны были читать самостоятельно. Мы сами проставляли себе оценки за домашнюю работу. Не было никаких лекций, и у меня не было учителя. Иногда жена проповедника раздавала тесты. Нам не разрешалось ничего делать. Там не было ни фильмов, ни музыки. Могли пройти годы, во время которых не происходило ничего, что отличало бы один год от другого. Не шло речи и ни о каких социальных мероприятиях.
Я проводил всё своё время, размышляя над простыми вопросами. Откуда возьмётся мой следующий обед? Будет ли у меня завтра электричество? Я наблюдал, как моя мама пытается от стыда спрятать талоны на еду на кассе продуктового магазина. Я помню, как уже в восемь лет испытывал панику из-за постоянной неопределённости по поводу абсолютно всех аспектов жизни, от еды до одежды и обучения. Я знал, что моя жизнь не может быть нормальной. Что-то не так было с тем крохотным микрокосмосом, в котором я родился. Я просто не знал, что именно.
Повзрослев, я думал, что понял, что там было не так. Я всегда считал, что моё воспитание сделало меня осторожным и осмотрительным. Но за несколько последних десятилетий выяснилось много нового. Мы узнали, что стресс, связанный с бедностью, может менять вашу биологию так, как мы и не представляли ранее. Он может уменьшить поверхность мозга, укоротить теломеры и продолжительность жизни, увеличить шансы на ожирение и склонность к чрезмерному риску.
А сейчас уже появляются сведения по поводу того, что эти изменения могут быть ещё глубже — вплоть до уровня, на котором наши тела собирают сами себя, изменяя типы клеток, из которых они сделаны, Возможно, даже до экспрессии генов, с которыми тело играется, как с кубиком Рубика, брошенным в стиральную машинку. Если результаты исследований получат подтверждение, это будет означать, что бедность — это не просто социально-экономическое состояние. Это будет уже набор связанных симптомов, которые можно предотвратить и лечить, и даже наследовать. Иначе говоря, результаты бедности начинают очень сильно походить на симптомы болезни.
Слово «болезнь» несёт в себе отрицательный оттенок. Я не имею в виду, что бедные люди какие-то плохие или испорченные. Я имею в виду, что бедные люди больны, а все остальные говорят им, что их состояние — необходимая, временная и даже положительная часть современного капитализма. Мы говорим бедным, что у них есть шанс вырваться, просто достаточно усердно работая; что мы все одинаково вовлечены в систему, раздающую поровну награды и наказания. Мы указываем на редкие истории «из бедняков в богачи», как это произошло со мной, и всё это укладывается в шаблон меритократии [букв. — «власть достойных», — прим. перев.].
Но мои достоинства не имеют отношения к тому, как я оттуда вырвался.
Мы можем не помнить 1834 год как рекордный, но он был таким, в области органической химии. Именно тогда Жан Батист Дюма и Юджин Пелиго дистиллировали из нагретых опилок и проанализировали прозрачную жидкость, которую они назвали метиленом, а мы зовём метанолом, древесным спиртом. Основан он на метиловой группе, состоящей из одного атома углерода, связанного с тремя атомами водорода. И как оказалось 150 лет спустя, метиловые группы играют важнейшую роль в экспрессии генов.
Осенью 1991 года Аарон Разин и Говард Цедар опубликовали необычную работу «Метилирование ДНК и экспрессия генов», в которой показали, что работа экспрессии генов очень напоминает змею, туго свернувшуюся вокруг посоха Асклепия. [Razin, A. & Cedar, H. DNA methylation and gene expression. Microbiological Reviews 55, 451–458 (1991)] На прочных переплетениях нашего генетического кода находятся метиловые группы, контролирующие, как туго наш генетический код обвивается вокруг особых белков под названием гистоны. Чем туже скручена часть кода, тем меньше вероятность её влияния на что либо, то есть, тем меньше вероятность её «экспрессии». Это один из столпов эпигенома: ваш человеческий облик определяется не только ДНК, но и тем, каким её частям ваш эпигеном позволяет проводить экспрессию.
Шесть лет спустя Майкл Мини, профессор из Университета Макгила, специализирующийся на биологии стресса, вместе с коллегами опубликовал революционный результат: качество материнской заботы влияет на эпигеном крыс, на глюкокортикоидные рецепторы стресса в гиппокампе, а также на реакцию гипоталамо-гипофизо-надпочечной оси (HPA) на стресс. [Liu, D., et al. Maternal care, hippocampal glucocorticoid receptors, and hypothalamic-pituitary-adrenal responses to stress. Science 277, 1659–1662 (1997)] Сходные эффекты позже были обнаружены у зебровых амадин, которые, как и люди, социально моногамны, и у которых детей растят оба родителя. Уровни информационной РНК глюкокортикоидных и минералокортикоидных рецепторов у птиц, лишённых матерей, были понижены, в связи с чем у взрослых птиц гормоны стресса оставались повышенными гораздо дольше. Исследователи писали, что эпигенетические механизмы могут отвечать за эти изменения –, но они этого не доказали. [Banerjee, S.B., Arterbery, A.S., Fergus, D.J., & Adkins-Regan, E. Deprivation of maternal care has long-lasting consequences for the hypothalamic-pituitary-adrenal axis of zebra finches. Proceedings of the Royal Society B 279, 759–766 (2012)]
У человеческих детей эпигенетические изменения в экспрессии генов рецепторов стресса, приводящие к усиленной реакции на стресс и проблемам с настроением, исследователи связали с жестоким обращением в детском возрасте. [McGowan, P.O., et al. Epigenetic regulation of the glucocorticoid receptor in human brain associates with childhood abuse. Nature Neuroscience 12, 342–348 (2009)] А в прошлом году исследователи из Университета Дьюка нашли, что «низкий социоэкономический статус во время взросления связан с увеличением метилирования ближайшего промотора серотонинового транспортера», приводящего миндалевидное тело к предрасположенности к «реактивности, связанной с угрозой». [Swartz, J.R., Hariri, A.R., & Williamson, D.E. An epigenetic mechanism links socioeconomic status to changes in depression-related brain function in high-risk adolescents. Molecular Psychiatry 22, 209–214 (2017)] И хотя предрасположенность к высоким уровням стресса имеет свои плюсы (к примеру, обучение в состоянии стресса может ускоряться [Champagne, D.L., et al. Maternal care and hippocampal plasticity: Evidence for experience-dependent structural plasticity, altered synaptic functioning, and differential responsiveness to glucocorticoids and stress. Journal of Neuroscience 28, 6037–6045 (2008)]), основная суть этих исследований такова: хронический стресс и неуверенность в детстве приводит к тому, что во взрослом возрасте со стрессом справляться сложнее.
С одной стороны, эпигенетика предлагает интригующее изложение нашей жизни, идущее вспять вплоть до основной «программы», делающей вас тем, кто вы есть. Но в этой области существуют и фундаментальные противоречия. В июне прошлого года команда исследователей из Медицинского колледжа имени Альберта Эйнштейна в Бристольском университете и Европейский институт биоинформатики опубликовали работу, в которой описывали, как эта область загрязнена неправильной интерпретацией результатов исследований. К примеру, часто исследователями причину путают со следствием (заболевания могут привести к появлению эпигенетических маркеров, и наоборот); подделывают или неправильно интерпретируют статистику; смешение переменных приводит к видимой корреляции параметров; не учитывается большая переменчивость эпигенома от клетки к клетке.
Джон Грилли, один из соавторов исследования, считает, что некоторые заметные результаты в этой области, включая те, что получил Мини, страдают от указанных проблем. «Во время исследования Мини считалось, что если я наблюдаю изменение метилирования ДНК в клетках крыс, которых не облизывала мама, или в клетках детей из низшей социально-экономической группы, или кого там ещё, тогда я узнаю о том, как люди перепрограммируются под воздействием условий окружающей среды». Но изменение метилирования ДНК объясняет не только то, была перепрограммирована клетка или нет. Они также связаны с пропорциями подтипов клеток, у каждой из которых есть свои эпигеномы, имеющихся у сравниваемых организмов. Грилли с соавторами называют это метаэпигеномом.
Но Грилли отмечает, что даже если этот молекулярный механизм будет не перепрограммированием клеток через метилирование, а сдвигом подтипа клеток — тут всё равно есть о чём поразмышлять. «Даже если вы обнаружите изменение пропорций, допустим, подтипов клеток в периферийной крови, которое связано с такими вещами, как низкий социально-экономический статус, это будет очень интересным открытием, — говорит он. — Тогда мы опять вернёмся к вопросу определения того, что такое эпигенетика». Возможно, что сдвиг в подтипах клеток наследуем, хотя это и не включает перепрограммирование клеток через метилирование. Тим Спектор из Королевского колледжа в Лондоне, к примеру, обнаружил варианты ДНК-последовательностей, связанные с вариациями подтипов клеток.
Изучение биологического эффекта стрессов, связанных с бедностью, находится ещё на ранних этапах. При этом она уже дала нам множество механизмов, способных обеспечить такие эффекты, многие из которых содержат наследуемый компонент. Если, допустим, беременная женщина подвергается стрессу бедности, её плод и гаметы плода могут пострадать от этого, в результате чего эти эффекты распространяются по меньшей мере и на её внуков. А может, и далее.
Исследования мышей и дрозофил показали, что эпигенетические особенности, схожие с теми, о которых говорил Мини, могут передаваться по наследству и сохраняться, по меньшей мере, в десятках поколений. Последствия таких вещей, как диета и предродовой стресс наследуются не только через модификацию гистонов, но и через метилирование ДНК и некодирующие РНК [Lim, J.P. & Brunet, A. Bridging the transgenerational gap with epigenetic memory. Trends in Genetics 29, 176–186 (2013)]. В исследовании от 2014 года отпрыски мыши, натренированной опасаться определённого запаха, также боялись этого запаха, хотя до этого они его не чувствовали. Этот эффект сохранялся в течение двух поколений [Dias, B.G. & Ressler, K.J. Prenatal olfactory experience influences behavior and neural structure in subsequent generations. Nature Neuroscience 17, 89–96 (2014)]. У людей наследуемые последствия стресса наблюдались по меньшей мере в трёх поколениях у людей, чьи предки страдали от массового голода (голодной зимы 1944 года в Нидерландах [Heijmans, B.T., et al. Persistent epigenetic differences associated with prenatal exposure to famine in humans. Proceedings of the National Academy of Sciences 105, 17046–17049 (2008)]), перебоев с едой (Эверкаликский эксперимент [Pembrey, M., Saffery, R., Bygren, L.O., & Network in Epigenetic Epidemiology. Human transgenerational responses to early-life experience: Potential impact on development, health and biomedical research. Journal of Medical Genetics 51, 563–572 (2014)]) и при Холокосте. Последствия курения или жевания табака родителями в молодом возрасте могут передаваться их детям в зависимости от пола, что доказывает наличие эпигенетических эффектов у людей [Pembrey, M.E., Bygren, L.O., & Golding, J. The nature of human transgenerational responses. In Jirtle, R.L. & Tyson, F.L. (Eds.) Environmental Epigenetics in Health and Disease Springer Publishing, New York, NY (2013)]. Согласно наблюдениям от 2014 года, «несколько исследований людей указывают на существование эпигенетических эффектов по мужской линии, которые нельзя объяснить культурным или генетическим наследованием».
Даже на текущем этапе мы можем извлечь кое-какую информацию из науки. Во-первых, стрессы, связанные с бедностью, имеют биологические последствия, длящиеся всю жизнь. Во-вторых, есть доказательства того, что эти последствия могут передаваться по наследству, либо через воздействие на плод, либо через эпигенетику, через подтипы клеток или как-то ещё.
И эти научные данные заставляют нас пересмотреть краеугольный камень американской мифологии и нашей политики, направленной на бедных: возможность без чьей-либо помощи пробиться наверх. Истории о людях, самостоятельно сделавших себя, вырвавшихся из их окружения благодаря упорной и тяжёлой работе. Опора платформы меритократии, где награды якобы справедливо попадают к тем, кто их наиболее заслуживает.
О каком самостоятельном выходе из окружения или справедливом распределении можно говорить, если бедность травмирует участников «соревнований»? Особенно, если она ещё и передаётся через поколения? А уродливое следствие из гипотезы «самостоятельного выхода», говорящее о том, что люди, не выбравшиеся из тяжёлых обстоятельств, заслуживают их, имеет ещё меньше смысла в свете мрачной биологии бедности. Когда звучит выстрел стартового пистолета, бедные оказываются далеко позади стартовой линии. Я-то так точно был там, несмотря на мой текущий успех.
Так как же я выбрался оттуда? Случайно.
Очень легко было бы рассказать мою историю, объяснив всё талантами и упорной работой, поскольку именно этим нас кормят все, от Голливуда до политических деятелей. Но это было бы неправдой. Моё бегство произошло благодаря последовательности удивительно маловероятных событий, ни одно из которых не было подвластно мне.
К 14 годам я уже в течение 8 лет пытался самообучаться при помощи ксерокопированных буклетов, без учебников, планов уроков, помощи или хотя бы учителя. Я отчаянно пытался выбраться и ужасно боялся стать таким же, какими были окружающие меня люди. Так что я взял телефонную книгу и начал обзванивать профтехучилища, колледжи, всех и вся, кто мог бы дать мне возможности. Случайно и неожиданно я попал на президента общинного колледжа [двухгодичный колледж, готовящий специалистов средней квалификации для работы на территории местного сообщества — прим. перев.] Шерри Хоупп. Когда я впервые встретил её, мне было, наверное, 12 лет, и даже в том возрасте я смог понять, что моя история не была для неё уникальной.
В том же колледже я познакомился с Брюсом Кэнтреллом, профессором, заменившим мне отца, когда мне было 15, и я был беден. Он тоже рос в бедности, но в результате выбился в люди. Мы особенно не разговаривали о нашем опыте, но как-то сразу нашли общий язык. Несколько лет спустя он ушёл в политику и сделал меня управляющим своей предвыборной кампании. Мы выиграли, и я получил бесценное образование в области реальной и бесцеремонной политики округа Роан. Я буду вечно благодарен Брюсу и Шерри. С их помощью я, наконец, получил диплом колледжа.
Проявлял ли я инициативу? Конечно. Многие интерпретировали мой побег из бедности как подтверждение существования меритократии, оправдывающей всю систему. Но захолустье заполнено людьми, настолько же отчаянно пытающимися выбраться оттуда, как и я, и предпринимающими такие же изобретательные меры. Так что я — исключение, подтверждающее правило — правило, что побег из бедности возможен только по случайности, а не из-за неких достоинств.
У меня есть родственники и друзья, насколько же умные и трудолюбивые, как и я сам, и примерно с таким же, или с лучшим, образованием. Но никто из них не выбрался из бедности. Один из них тоже попал в общинный колледж, но только после того, как стал свидетелем того, как его лучший друг покончил с собой под воздействием наркотиков. Это оказался билет в один конец в жизнь, наполненную эмоциональными проблемами. Другому повезло попасть в аккредитованную бесплатную среднюю школу, где дают гораздо больше знаний, чем в курсе «ускоренного христианского образования». Он стал героиновым наркоманом. Для них путь к образованию не стал, как для меня, чудесно свободным от преград. Они не стали, как я, главой компании, торгующей деривативами на Уолл-Стрит. Они не пишут, как я, о бедности. Они живут в ней. И на сегодня я могу насчитать порядка 20 родственников и друзей, которые распрощались с жизнью через оружие или героин. Не сомневаюсь, что уже в этом году их количество увеличится.
Почему так мало людей вырываются из бедности? Могу засвидетельствовать по опыту — не из-за того, что у одних достоинство больше, чем у других. Это из-за того, что быть бедняком значит по-крупному рисковать. Асимметрия результатов для бедных так огромна, поскольку быть бедным очень дорого. Представьте, что вы потеряли работу, потому что не работал ваш телефон, или вы не сдали экзамен, потому что вы целый день провели в реанимации из-за недуга, который был бы устранён своевременным лечением. Такие вот простые несчастья могут запустить водоворот неудач, из которого не удастся выбраться. Реальность в том, что если вы бедны, и сделали всего одну ошибку — вам конец. Жизнь превращается в азартную игру со смертью в виде проигрыша.
А теперь представьте, что ваш мозг устроен так, чтобы умножать субъективное ощущение стресса на 10. В результате вы фокусируетесь на краткосрочных планах. Тем, кому по рождению повезло не ознакомиться с исчислением бедняков, кажется, что бедняки раз от раза принимают неоптимальные решения. Но выбор бедняков в их обстоятельствах весьма разумен. Нельзя рассуждать об оптимальных решениях, рассчитанных на долгий период, если у вас осталось еды на два дня. Стресс приобретает совершенно новое значение, и от него очень нелегко избавиться.
Стандартный американский миф о меритократии неправильно оценивает такие истории, как моя. Накопленный социальный капитал американских институтов — стабильная передача власти, власть закона, предпринимательство — конечно же, создаёт экономические чудеса каждый день. Но эти институты в первую очередь подходят для экспоненциального роста капитала там, где он уже есть, а не для создания нового капитала там, где он нужен обществу. Истории, подобные моей, считаются архетипами, и мы все неоправданно верим в то, что способ достичь скорости убегания существует для целых сегментов населения. Но я тут представляю историю успеха по типу «из грязи в князи», и я заявляю, что эта история — миф. Термин «меритократия» придумали в 1958 году чтобы насмехаться над самой идеей получения наград за достоинства. Мы забыли, что нужно смеяться, и шутка обратилась против нас самих.
Пора нам по-другому отнестись к бедности и учесть новые научные данные, описывающие её.
Возьмём образование. Один из наиболее активных исследователей связи между бедностью и достижениями в учёбе, а также последующими экономическими проблемами, это Роланд Фрайер из Гарварда. Вместе с коллегами он в работе «Для этого может не понадобиться помощь всей деревни: увеличивая достижения бедных» [аллюзия на поговорку «воспитывать ребёнка нужно всей деревней», означающую, что ребёнка воспитывает всё местное сообщество — прим. перев.] сфокусировался на том, чтобы уменьшить разницу в достижениях между богатыми и бедными, используя различные стратегии обучения в школе.
Но стандартный показатель разницы достижений — успехи в математике — это симптом, а не причина. Когда поддержка социальных программ для школьников прекращается, их положительный эффект сходит на нет, и мы начинаем скептически относиться к уничтожению бедности. Но академические успехи — не главная проблема. Проблема в неопределённости и стрессе. Когда национальная оценка образовательного прогресса в 2011 году не обнаружила в Америке ни одного города, где больше чем хотя бы 25% восьмиклассников из чернокожих или латиноамериканских семей владели бы математикой и чтением на уровне своего класса, мы должны обвинять в этом школы, или же заключить, что мы проиграли в нейробиологической гонке ещё до того, как проверяли этих детей?
Мы должны использовать полученные наукой знания по поводу бедности, а не игнорировать их. Программы по устранению бедности, такие, как условные денежные пособия, награждают родителей или опекунов за конкретные действия, к примеру, за отслеживание посещаемости школы или профилактику здоровья. Они поощряют устранение стрессов и долгосрочное планирование, и это выходит далеко за рамки простой сдачи экзаменов — они обеспечивают именно то чувство уверенности, которое необходимо поражённому бедностью мозгу. В работе 2009 года Лиа Ферналд и Меган Ганэр показали, что такие программы уменьшили уровни кортизола в слюне и риск умственных и физических заболеваний в течение жизни [Fernald, L.C. H. & Gunnar, M.R. Poverty-alleviation program participation and salivary cortisol in very low-income children. Social Science & Medicine 68, 2180–2189 (2009)]. Таких программ должно быть больше. К примеру, так называемые программы длительного ухода за ребёнком: они занимаются развитием детей от рождения и первые три года его роста [в США федеральный закон дает право матери взять неоплачиваемый декретный отпуск длительностью 12 недель, начиная не ранее, чем за 2 недели до предполагаемой даты родов при условии, что будущая мать проработала в компании больше года — прим. перев.].
Наше новое научное понимание влияния бедности может изменить и медицинское обслуживание взрослых людей. В 2009 году Майкл Мини, Густаво Турецкий, Мойше Зиф и их коллеги брали пробы гиппокампа у жертв самоубийств, испытавших в детстве насилие, и проверяли метилирование ДНК, управляющее экспрессией гена NR3C1. Они обнаружили увеличенное метилирование в районе промотера NR3C1, которое другие исследования напрямую связывали с уменьшением экспрессии белка под названием нейротрофический фактор мозга (BDNF). BDNF относится к самым активным нейротрофическим факторам, управляющим ростом и развитием новых нейронов даже в зрелом возрасте. А уровень экспрессии может передаваться по наследству. В исследовании от 2015 года была обнаружена связь между NR3C1 и уменьшением экспрессии BDNF у младенцев, чьи матери отмечали наличие у себя симптомов предродовой депрессии [Braithwaite, E.C., Kundakovic, M., Ramchandani, P.G., Murphy, S.E., & Champagne, F.A. Maternal prenatal depressive symptoms predict infant NR3C1 1 F and BDNF IV DNA methylation. Epigenetics 10, 408–417 (2015)].
Может статься, что BDNF — ваш лучший друг, если вы взрослый и желаете изменить вашу нейробиологию. Он может открыть путь к изменению структуры мозга именно в тех областях, которые сильнее всего пострадали от ранних стрессов и бедности: префронтальной коры, гиппокампа, и всей гипоталамо-гипофизо-надпочечной оси. А эти участки мозга управляют долговременной памятью, эмоциями и отложенными наградами. Всё это признаки людей, лучше справляющихся с учёбой в юности и больше достигающих в зрелости [Xu, X., et al. A significant association between BDNF promoter methylation and the risk of drug addiction. Gene 584, 54–59 (2016)] [Kheirouri, S., Noorazar, S.G., Alizadeh, M., & Dana-Alamdari, L. Elevated brain-derived neurotrophic factor correlates negatively with severity and duration of major depressive episodes. Cognitive and Behavioral Neurology 29, 24–31 (2016)]. Небольшие дозы кетамина оказывают воздействие, схожее с быстрыми антидепрессантами, и это напрямую связано с увеличением уровней BDNF [Haile, C.N., et al. Plasma brain derived neurotrophic factor (BDNF) and response to ketamine in treatment-resistant depression. International Journal of Neuropsychopharmacology 17, 331–336 (2014)].
Я бы и сам попробовал такое лечение. Но мой основной интерес в изучении бедности находится в другом месте. Он проистекает из беспокойства по поводу будущего.
Мы стоим на краю обрыва и нам необходимо срочно пересмотреть наше понимание бедности и неравенства. Западные нео-либералы рассказывают нам сказки о том, что если ты будешь упорно работать, то всё образуется. А если ничего не образовывается, то во всём винят жертву, и не оставляют ему выбора. Брекзит, Ле Пен и поражение Хиллари Клинтон — это примеры проблем, происходящих из неравенства и бедности. Уже расчехлены вилы Пикетти [французский экономист, написавший популярную книгу об экономическом неравенстве в Европе и США — прим. перев.], и марш глобального беспорядка можно остановить, только применяя меры, противостоящие краплёной колоде, которую получает и ненавидит каждый, родившийся в бедности, включая и меня.
Уверен, что итальянская партия «Движение пяти звёзд» в этом году запустит референдум по выходу из ЕС, и что у Марин Ле Пен есть все шансы выиграть французские выборы [не выиграла, но собирается участвовать в парламентских выборах — прим. перев.]. ЕС может взять на себя вину за поражение глобалистов и развалиться уже через два года.
Подобные тренды ускоряются поверьем, по которому бедняки не смогли ухватиться за возможности, созданные глобализированным рынком. Этот миф пора придушить — и появляющиеся эмпирические научные исследования бедности могут помочь нам в этом, если мы окажем им заслуженное ими внимание.
